links.

 
 

 
Roberto Eusebio

la storia di Roberto
  foto gallery

campione assoluto campionato italiano

file unico in PDF come assumere la creatina

CREATINA E PRESTAZIONE SPORTIVA


La sintesi della creatina avviene a partire dagli aminoacidi glicina e arginina e
mediante la catalisi operata dall'amidinotransferasi, e la metiltransferasi. La
creatina viene convertita irreversibilmente e non-enzimaticamente in creatinina
e, quindi, escreta nelle urine. Nel muscolo a riposo la creatinchinasi serve a
sintetizzare la fosfocreatina dalla creatina a spese dell'ATP, mentre durante
l'esercizio tale reazione è diretta soprattutto alla sintesi dell'ATP.
Nell'uomo la creatina viene parzialmente sintetizzata per via endogena, ma è
anche presente nella dieta, venendo derivata principalmente dalla carne; per
cui l'apporto dietetico di creatina è estremamente limitato nei soggetti
vegetariani. Ne risulta una notevole diminuzione nel tasso di produzione della
creatinina.
I supplementi di creatina incrementano la concentrazione totale di questa
sostanza nel muscolo scheletrico ed a riposo si ha un aumento della
fosfocreatina nelle fibre di tipo I e, soprattutto, in quelle di tipo II.
Durante lo sforzo l'incremento nella sintesi di ATP è una conseguenza della
maggiore disponibilità di fosfocreatina nelle fibre di tipo Il. Anche se finora in
letteratura non è riferita la prova certa di un incremento della prestazione
durante lo sforzo di intensità elevata, alla supplementazione di creatina viene
attribuito un incremento della prestazione dovuto al miglioramento della
rifosforilazione dell'ADP ad ATP, come conseguenza della maggiore disponibilità
di fosfocreatina.
Il circuito creatina/creatina chinasi/fosfocreatina è correlato alla funzionalità
mitocondriale come un ben organizzato sistema sia di "tamponamento di
energia" che di "trasferimento di energia", per attuare il controllo del pool degli
adenilati (ATP/ADP/AMP) e, quindi, consentire un efficiente utilizzo di energia
in senso termodinamico. A seconda dei fabbisogni metabolici una di queste
funzioni del suddetto circuito può essere dominante, cioè nelle fast twich fiber
la funzione di tamponamento è predominante rispetto a quella di trasferimento
dell'energia.
Negli ultimi anni per i suoi supposti effetti ergogeni la supplementazione della
creatina è diventata una pratica ricorrente fra gli atleti di vari sport. Malgrado
ciò il CIO non ha introdotto la creatina e la fosfocreatina nelle Classi di
sostanze proibite. Se si considera che alla Commissione Medica del CIO
compete ogni decisione in merito ai cambiamenti nell'attuale lista delle
sostanze doping, ad essa andrebbe proposto di includere la creatina e la
fosfocreatina in tale lista.
Un effetto collaterale attribuito alla supplementazione di creatina è l'aumento
di peso corporeo. Un trattamento orale di breve durata con creatina non ha
effetti tossici sulla funzione epatica e renale in soggetti sani, ma l'opportunità
di una assunzione cronica di creatina deve essere attentamente valutata dal
punto di vista medico.
La CREATINA (dal greco kreas = carne) o metil-glico-ciamina è un
componente del metabolismo intermedio che viene formata nel fegato in
quantità quasi costante, secondo una reazione che coinvolge gli aminoacidi
GLICINA, ARGININA E METIONINA, e che viene depositata per circa il 95%
nei muscoli.
Notazioni storiche su creatina e creatinina
Già nel 1832 il francese Chevreul aveva riferito della scoperta di un nuovo
costituente organico della carne a cui diede il nome di creatina. Tuttavia, a
causa di difficoltà concernenti i metodi di ottenimento della creatina stessa,
solo nel 1847 Lieberg fu in grado di confermare che la creatina era un normale
costituente della carne. In aggiunta, Lieberg osservò che la carne di volpi
selvatiche conteneva una quantità di creatina dieci volte superiore alla
concentrazione presente in quella di volpi tenute in cattività, ipotizzando che
l'attività motoria comportasse un incremento della concentrazione muscolare di
creatina.
Nello stesso periodo Heintz e Pettenkofer evidenziarono nelle urine una
sostanza che poi Lieberg confermò essere la creatinina. Sulla base
dell'osservazione che l'escrezione urinaria della creatinina era correlata
all'entità della massa muscolare, fu ipotizzato che la creatinina tosse un diretto
prodotto di metabolizzazione dalla creatina localizzata nei muscoli.
I primi studi sugli effetti dell'assunzione di supplementi di creatina risalgono ai
primi anni di questo secolo, utilizzando la sostanza allora estratta dalla carne o
dalle urine. Fu notato che non tutta la creatina somministrata all'animale o
all'uomo era rintracciabile nelle urine, suggerendo che parte della creatina
potesse essere trattenuta nell'organismo a scopi plastici od energetici.
Studi condotti da Folin e Denis nel 1912 e nel 1914 dimostrarono che il
contenuto muscolare di creatina poteva essere incrementato fino al 70%
dall'assunzione di supplementi dietetici di creatina.
Nel 1923 Hahn e Meyer stimarono che, per un uomo di 70 Kg, il contenuto
totale di creatina fosse di circa 140 g – valore simile a quello tutt'oggi
considerato come attendibile e pari a 2 g/kg di peso corporeo.
La scoperta della creatina fosforilata: la fosfocreatina
Fiske e Subbarow nel 1927 misero in evidenza la presenza nel muscolo di un
composto organico della creatina: la FOSFOCREATINA o CREATINA
FOSFATO. Gli stessi autori osservarono, in studi condotti sull'animale, che i
livelli di fosfocreatina diminuivano durante la stimolazione elettrica del muscolo
per poi aumentare nuovamente durante la fase di riposo. Le loro ricerche e
quelle di Lundsgaard sulla creatina nella sua forma libera e fosforilata
costituirono le basi per la comprensione del metabolismo intermedio della
muscolatura scheletrica (Balsom et al. 1994).
Gli studi circa il ruolo della creatina nel metabolismo muscolare hanno avuto un
particolare impulso in campo umano dopo l'introduzione della TECNICA
BIOPTICA mediante il prelievo di frammenti muscolari, utilizzando uno speciale
ago (Bergstrom 1962).
Tale metodologia di indagine è stata utilizzata per la prima volta nel 1967 nello
studio dell'utilizzo e della risintesi dell'ATP e della fosfocreatina (Hulman et al.
1967). Un'altra metodica utilizzata nello studio del metabolismo della creatina
è la RISONANZA MAGNETICA NUCLEARE che non richiede interventi cruenti e
consente eventuali indagini comparative sullo stesso soggetto (Kreis et al.
1997).
La sintesi, la degradazione intraorganica e l'eliminazione della
creatina
Come indicato nello schema iniziale, la sintesi della creatina avviene a partire
dagli aminoacidi GLICINA e ARGININA, con il contributo della S-ADENOSILMETIONINA
e mediante la catalisi operata da alcuni enzimi
(AMIDINOTRANSFERASI, METILTRANSFERASI) localizzati a livello epatica,
pancreatico e renale.
Nel sangue, la normale concentrazione plasmatica della creatina è compresa
fra le 50 e le 100 μmol/litro. Circa il 95% del contenuto totale di creatina
dell'organismo umano è localizzato a livello dei muscoli scheletrici (Balsom et
al. 1994) dove viene incorporata con un meccanismo sodio-dipendente (Fitch,
Shields 1966; Fitch 1968; Loike et al. 1968).
Per quanto riguarda la metabolizzazione della creatina, in assenza di una sua
supplementazione, la molecola viene convertita irreversibilmente e nonenzimaticamente
in creatinina e, quindi, escreta nelle urine. In tal caso, il
turnover di trasformazione della creatina in creatinina è dell'1.6 % al giorno
(Hoberman et al. 1948).
Per un uomo di 70 kg, con un contenuto totale di creatina pari a 120 g, circa 2
grammi/die di creatina vengono metabolizzati in creatinina.
La creatina così biometabolizzata viene rimpiazzata tramite sia la sintesi
endogena (a partite da arginina e glicina) che l'apporto esogeno di tipo
alimentare. Si stima che l'apporto alimentare medio di creatina per una dieta
mista sia di circa 1 g/die. Un eccesso di apporto alimentare potrebbe, almeno
in parte, influenzare la sintesi della creatina con un meccanismo a feedback
che tenderebbe a deprimere la sintesi endogena (Walker 1960).
La creatina di origine alimentare è contenuta principalmente nella carne,
mentre solo tracce sono presenti in alcuni vegetali. Nel caso di una dieta priva
di creatina, come avviene ad esempio nei vegetariani, il fabbisogno giornaliero
è coperto dalla sola sintesi endogena. In tal caso, l'eliminazione urinaria della
creatinina risulta molto limitata (Delanghe et al. 1989).
Per ciò che concerne l'eliminazione della creatina introdotta con gli alimenti o la
supplementazione, i dati presenti in letteratura sono discordanti. E' stato
osservato un aumento dell'escrezione urinaria di creatinina a seguito
dell'assunzione di 20 g di creatina/die per cinque giorni. La sospensione
dell'assunzione dei supplementi di creatina era poi seguita dal rapido ritorno
alla norma dei valori di creatininuria (Hultman et al. 1996).
Questa osservazione contrasta, tuttavia, con quanto osservato da vari altri
Autori che rilevano come l'aumento della escrezione urinaria di creatinina sia
lieve od anche nullo in caso di incrementata assunzione orale di creatina (Sipila
et al. 1981; Earnest et al. 1995; Chanutin 1996; Poortmans et al. 1997).
Il ruolo biofisiologico della creatina a livello muscolare
L'energia utilizzata dal muscolo scheletrico per la sua contrazione deriva
dall'idrolisi dell‘adenosina trifosfato (ATP) ad adenosina difosfato (ADP). La
normale funzionalità dei muscoli richiede poi che l'ATP sia continuamente
risintetizzato, a partire da suoi prodotti di trasformazione.
Durante l'attività motoria di intensità massimale e di breve durata, la
disponbilità dinamica di ATP è ottenuta quasi esclusivamente a mezzo del
processo anaerobico alattacido che si realizza mediante la defosforilazione della
fosfocreatina, con i conseguente passaggio dell'ADP allo stato di ATP, atto a
liberare energia per la contrazione muscolare, mediante la seguente reazione
reversibile pH-dipendente:
creatina chinasi
fosfocreatina + ADP <--> creatina + ATP ----->contrazione muscolare
per cui la creatina viene poi rifosforilata durante il periodo di riposo.
In considerazione dell'attività di detto circuito creatina/creatina
chinasi/fosfocreatina, nel muscolo la concentrazione di fosfocreatina
rappresenta un pool di riserva energetica rapidamente utilizzabile per il
ripristino del contenuto di ATP. Inoltre, il circuito creatina/creatina
chinasi/fostocreatina è connesso con i processi di trasduzione di energia dei
mitocondri (Bessman, Geiger 1981; Wallimann et al. 1992). Questo comporta
che a riposo la trasduzione aerobica mitocondriale può essere la fonte
energetica per la fosforilazione della creatina supplementata in eccesso rispetto
ala normale assunzione esogena od alla sintesi endogena.
Durante l'attività muscolare intensa e di breve durata, il decremento della forza
sviluppata può essere messo in relazione al depauperamento delle riserve
muscolari di fosfocreatina, con conseguente rallentamento della velocità di
rigenerazione dell'ATP (Katz et al. 1986; Hitchcock 1989). In tale situazione,
l'affaticamento muscolare può essere messo in relazione con una riduzione
della produzione di ATP prevalentemente nelle fibre muscolari di tipo II (fasttwitch
fibres), nelle quali le riserve di fosfocreatina vengono rapidamente
utilizzate e deplete (Soderlund et al. 1992).
La supplementazione orale di creatina e il metabolismo
muscolare
L'interesse per l'influenza dei supplementi dietetici di creatina sulle differenti
prestazioni sportive risulta relativamente recente: tuttavia, a tale proposito
numerosi lavori sperimentali sono presenti in letteratura (Balsom et al. 1993a,
b; Casey et al. 1996; Cooke et al. 1995; Earnest et al. 1995; Febbraio et al.
1995; Greenhaff et al. 1993a; Kreider et al. 1998; Vandenberghe et al. 1997),
basati sulle preliminari osservazioni che il contenuto muscolare di creatina può
essere aumentato a mezzo della sua somministrazione esogena (Harris et al.
1992).
L'ingestione di 5 g di creatina provoca un incremento dei livelli plasmatici di
creatina fino a 500 Omol/litro, ad un'ora dalla somministrazione. A seguito
dell'assunzione di 20-30 g/die di creatina, il contenuto muscolare di creatina
totale può aumentare del 17% e, parallelamente, il contenuto di creatina
fosfato risulta incrementato del 7.6% (Harris et al., 1992).
Supplementazioni di creatina a dosaggi di 2 g/die per sei settimane non
sembrano modificare il contenuto muscolare di creatina, il rapporto
creatina/colina ed il consumo di ossigeno, sia a riposo che dopo opportuno
allenamento (Thompson et al., 1996). Tuttavia, l'assunzione di 2 g/die di
creatina sarebbero sufficienti per mantenere i massimi livelli di creatina
muscolare raggiunti dopo l'assunzione di dosi di attacco di 20 g/die per sei
giorni o, alternativamente, di 3 g/giorno per quattro settimane (Hultman et al.
1996).
L'incremento del contenuto muscolare di creatina determinato dall'assunzione
di supplementi dietetici è, tuttavia, soggetto ad una notevole variabilità
interindividuale )Hultman et al. 1996). In particolare, il 30% della popolazione
generale è caratterizzato da un regime dietetico e da un metabolismo
intermedio tali per cui l'assunzione di supplementi dietetici non modifica
significativamente le concentrazioni muscolari di creatina poiché queste sono
vicine al livello fisiologico ottimale o massimale (Sipila et al., 1981).
Numerosi studi hanno valutato gli effetti della supplementazione orale di
creatina sulla rigenerazione dell'ATP e della forma fosforilata della creatina a
livello muscolare (Febbraio et al. 1995; Casey et al. 1996; Greenhaff et al.
1993a; Balsom et al. 1994; Vandenberghe et al. 1996). Queste ricerche
indicano che supplementi di creatina a dosaggi elevati non alterano i livelli di
ATP a riposo (Casey et al. 1996), ma la incrementata concentrazione di
fosfocreatina conseguente alla assunzione di creatina permette di mantenere
alte e in evoluzione dinamica le concentrazioni di ATP durante uno sforzo di
elevata intensità e di breve durata (Casey et al. 1996; Greenhaff et al. 1993b;
Balsom et al. 1995; Vandenberghe et al. 1996; Williams, Branch 1998).
Ciò dipende dal fatto che iI circuito creatina/creatina chinasi/fosfocreatina è
connesso con la funzionalità mitocondriale e rappresenta un ben organizzato
sistema sia di tamponamento di energia che di trasferimento di energia per
attuare il controllo del pool degli adenilati (ATP/ADP/AMP) e, quindi, consentire
un efficiente utilizzo di energia in senso termodinamico (Wallimann et al. 1992;
Bessman, Geiger 1981).
In relazione alle necessità metaboliche, predomina una di queste funzioni del
circuito creatina/creatina chinasi/fosfocreatina: nelle fibre di tipo Il la funzione
di "tamponamento di energia" è prevalente su quella di "trasferimento di
energia".
Pertanto, a riposo la trasduzione aerobica mitocondriale può essere la fonte
energetica per "tamponare" la fosforilazione della creatina supplementata, con
conseguente incremento della disponibilità di fosfocreatina da utilizzare
durante l'attività muscolare anaerobica.
La supplementazione orale di creatina e le prestazioni sportive
La creatina in dosaggi elevati (10-40 g/die) può determinare un incremento
nell'attività contrattile e, quindi, motoria, opponendosi al decremento del
rifornimento energetico in corrispondenza di attività ad alta intensità
anaerobica (Clarkson 1996; Mujika, Padilla 1997). Per tali ragioni, la
supplementazione della creatina è diventata una pratica ricorrente fra gli atleti
professionisti, dilettanti ed amatori, ma, ciononostante, il CIO non ha
introdotto la creatina e la fosfocreatina nelle Classi di sostanze proibite.
Pur con la riserva della grande variabilità dei protocolli sperimentali messi in
atto, si riscontra una notevole discordanza per quanto riguarda la possibilità di
migliorare effettivamente la prestazione degli atleti mediante la
supplementazione di creatina. Infatti, sono descritti effetti nulli nelle
prestazioni di potenza e di sprint oppure nelle brevi ripetizioni ad alta intensità
nel nuoto (Mujika et al. 1996; Burke et al. 1996), nell'atletica leggera (Javierre
et al. 1997; Terrillion et al. 1997; Redondo et al. 1996) e nelle prove al
cicloergometro (Cooke, Barnes 1997; Odland et al. 1997). Anche le prestazioni
di endurance nel nuoto non sembrano essere positivamente modificate
(Thompson et al. 1996).
Di contrapposto alle osservazioni su citate, altri riscontri evidenziano effetti
positivi nelle prestazioni di sprint o nelle prestazioni intermittenti ad alta
intensità di giocatori di football (Kreider et al. 1998), di nuotatori juniores
(Grindstaff et al. 1997), di sprinter e saltatori (Bosco et al. 1997) e di giovani
ed attivi soggetti volontari (Schneider et al. 1997; Prevost et al. 1997; Volek et
al. 1997). Vengono inoltre descritti effetti positivi anche nelle prestazioni di
fondo in giovani volontarie non allenate (Vandenberghe et al. 1997).
Queste contrapposte osservazioni sulle modificazioni indotte dalla
supplementazione di creatina nelle prestazioni sportive non devono stupire in
quanto analoghe contraddittorie risposte si rilevano dall'esame della letteratura
relativa alle variazioni delle performance indotte dall'assunzione di potenti
farmaci dopanti, quali sono gli steroidi anabolizzanti (Benzi, 1993).
Effetti collaterali e tossici della supplementazione orale di
creatina
Eventuali comparse di crampi muscolari, intolleranza al caldo, edemi, tensione
muscolare, diarrea o addirittura di morti a seguito dell'assunzione di
supplementi dietetici di creatina sono segnalate in alcune dichiarazioni e/o
riportate nei mass media, ma non compaiono nelle pubblicazioni scientifiche. Si
tratta di osservazioni non controllate per le quali non sono disponibili delle
notizie valide sul piano tecnico, clinico e scientifico (Clark 1998). Tuttavia, negli
Usa la Food and Drug Administration ha prudenzialmente consigliato
consumatori di consultare i medici prima di iniziare un'assunzione di creatina,
specie se per lunghi periodi di tempo. In carenza di studi nell'uomo relativi agli
eventuali effetti tossici determinati dall'assunzione cronica di creatina, si rileva
che l'assunzione acuta o sub-acuta di creatina sembra essere ben tollerata e
nel complesso priva di effetti nocivi (Clark 1998; Mujika et al. 1996; Bosco et
al. 1997; Kreider et al. 1998; Oopik et al. 1998; Maughan 1995).
L'aumento del peso corporeo è segnalato come effetto collaterale in ricerche su
soggetti utilizzatori di alti dosaggi di creatina (fino a 25 g/die) per periodi di
tempo inferiori alle due settimane (Balsom et al. 1994). Questo effetto
collaterale è riportato anche in uno studio clinico condotto su soggetti
patologici ai quali sono stati somministrati 1.5 g/die di creatina per un periodo
di circa un anno (Sipila et al. 1981).
Per ciò che concerne una eventuale tossicità della creatina a livello del fegato,
non risultano riportate nella letteratura scientifica delle alterazioni negli indici
di funzionalità epatica a seguito dell'assunzione di supplementi dietetici di tale
sostanza (Kreider et al. 1998; Earnest et al. 1996).
Un possibile effetto nefrotossico della creatina con proteinuria è stato
segnalato (Prichard, Kaira 1998) in un soggetto affetto da glomerulosclerosi
segmentale e, per tale motivo, in terapia da cinque anni con ciclosporina. Lo
stesso paziente aveva già mostrato in passato fluttuazioni della proteinuria per
cui risulta molto discutibile la correlazione fra l'assunzione di creatina ed il
danno renale (Greenhaff 1998). Inoltre, a seguito di differenti osservazioni
cliniche, vari Autori concludono che i supplementi orali di creatina assunti per
brevi periodi di tempo non hanno effetti nefrotossici (Earnest et al. 1996;
Poortmans et al. 1997; Poortmans, Francaux, 1998).
Conclusioni
La sintesi della creatina avviene a partire dagli aminoacidi glicina e arginina,
con il contributo della S-adenosil-metionina e mediante la catalisi operata da
alcuni enzimi (amidinotransferasi, metiltransferasi) localizzati a livello epatico,
pancreatico e renale. Dopo essere stata fosforilata a fosfocreatina, la molecola
viene convertita irreversibilmente e non-enzimaticamente in creatinina e,
quindi, escreta nelle urine. In tal caso, il turnover di trasformazione della
creatina in creatinina è di circa l'1.6% al giorno.
La creatina di origine alimentare è contenuta principalmente nella carne,
mentre solo tracce sono presenti in alcuni vegetali. Nel caso di una dieta priva
di creatina, come avviene ad esempio nei soggetti vegetariani, il fabbisogno
giornaliero è coperto dalla sola sintesi endogena e l'eliminazione urinaria della
creatinina risulta molto limitata.
I supplementi di creatina non alterano i livelli di ATP a riposo, ma
l'incrementata concentrazione di fosfocreatina conseguente alla assunzione di
creatina permette di mantenere alte e in evoluzione dinamica le concentrazioni
di ATP durante uno sforzo di elevata intensità e di breve durata. La
fosfocreatina rappresenta, infatti, un pool di riserva energetica rapidamente
utilizzabile per il ripristino del contenuto muscolare di ATP.
Inoltre, il circuito creatina/creatina chinasi/fosfocreatina è correlato alla
funzionalità mitocondriale come un ben organizzato sistema sia di
tamponamento di energia che di trasferimento di energia per attuare il
controllo del pool degli adenilati (ATP/ADP/AMP) e, quindi, consentire un
efficiente utilizzo dI energia in senso termodinamico. Pertanto la trasduzione
aerobica mitocondriale a riposo può essere la fonte energetica per tamponare
la fosforilazione della creatina supplementata, con conseguente incremento
della disponibilità di fosfocreatina da utilizzare durante l‘attività muscolare
anaerobica.
Durante l'attività muscolare molto intensa e di breve durata il decremento della
forza sviluppata può essere messo in relazione a depauperamento delle riserve
di fosfocreatina e l'affaticamento muscolare può essere correlato ad una
riduzione della produzione di ATP prevalentemente nelle fibre muscolari di tipo
Il (fast-twitch fibres), nelle quali le riserve di fosfocreatina vengono
rapidamente utilizzate e deplete. Per tali ragioni, la supplementazione della
creatina è diventata una pratica ricorrente fra gli atleti professionisti, dilettanti
ed amatori, ma il CIO non ha introdotto la creatina nelle Classi di sostanze
proibite.
Le caratteristiche della creatina indicano che la sua supplementazione negli
atleti potrebbe configurarsi come doping in quanto modifica il biochimismo e la
bioenergetica muscolare e può, nel contempo, avere effetti anche positivi sulle
prestazioni atletiche, soprattutto anaerobiche. In tal caso sia la creatina che a
fosfocreatina devono essere inserite in una apposita e nuova Classe di
sostanze proibite che potrebbe intitolarsi "Sostanze ad azione metabolica
muscolare".
Considerando che solo l'inserimento nella lista uffIciale del CIO consente alle
Autorità sportive di definire come doping la somministrazione o l'assunzione d
sostanze attive, una tale iniziativa presuppone che il Coni presenti per la
creatina e la fosfocreatina una documentata istanza alla Commissione Medica
del CIO cui compete ogni decisione in merito alla definizione delle liste delle
classi di sostanze proibite.
L'assunzione acuta o sub-acuta di creatina sembra essere ben tollerata e priva
di effetti nocivi. In alcune ricerche l'aumento del peso corporeo è segnalato
come effetto collaterale, mentre non risultano riportati nella letteratura
scientifica dati significativi circa una eventuale epatotossicità e/o nefrotossicità.
Tuttavia risultano indispensabili approfonditi studi nell'uomo relativi sia alla
valutazione di eventuali fenomeni a feedback nella sintesi endogena di
creatina, sia relativi agli eventuali effetti collaterali e/o tossici determinati
dall'assunzione cronica di creatina.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Colui che mescola l'attività fisica alle arti, nella proporzione più bella e la applica alla sua anima nella giusta misura, abbiamo diritto a dirlo è l’artista più perfetto ed armonioso !!